ВИТИЛИГО

Витилиго – это разновидность кожной болезни, когда дерма теряет пигментацию естественного происхождения и может появиться на любом участке кожного покрова, кроме ладоней и подошв. Происходит это по причине разрушения меланина. Болезнь известна с давних времен, и на Руси среди простого народа её называли «песь», что, скорее всего, связано с внешним видом больного.

Витилиго может проявится в любом возрасте, но чаще возникает в детском или молодом. Этиология и патогенез дерматоза изучены не­достаточно. К возникновению заболевания чаще всего способствуют нервно-­эндокринные расстройства и генетические факторы. Спровоцировать начало болезни могут серьезные сбои в работе эндокринной железы, а также колебания уровня гормонов. Эту группу причин объединят в нейро-эндокринные. К тому же оказать влияние могут нарушения в работе поджелудочной железы, яичников, гипофиза и надпочечников.

О том, что нарушения в работе щитовидной железы становятся причиной развития витилиго, свидетельствуют цифры. Так проблемы с этим органом наблюдаются в среднем у 10,4% больных данной кожной патологией.

Среди болезней, связанных с нарушениями щитовидной железы при витилиго встречаются:

  • Зоб 1 и 2 степени, без изменения функции щитовидной железы встречается очень часто, цифра больных доходит до 80%. При этом в клинических анализах  наблюдается повышение ТТГ, АТ ТГ и АГ ТПО гормонов, на фоне снижения Т4.
  • У 12% больных витилиго имеется гипертиреоз. При этом патологическом процессе наблюдается повышенное производство гормонов со всеми вытекающими последствиями: похудением, тревожностью, нервозностью, увеличением артериального давления и т. д.
  • Гипотериоз при витилиго встречается намного реже, всего лишь у 2% больных. При этом наблюдаются такие симптомы, как: снижение артериального давления, вялость, быстрая утомляемость, пассивность, депрессия.

Преведенные статистические данные говорят о связи между витилиго и нарушениями функции щитовидной железы.

Пигмент меланин образуется в коже человека и с целью защиты от ультрафиолетового облучения (УФО). Он синтезируется из тирозина в меланоцитах под действием тирозиназы и в последствии концентрируется вокруг ядер кератиноцитов. Тирозиназа (монофенольная монооксигеназа) — медьсодержащий фермент, катализирующий окисление фенолов. Для активации фермента тирозиназы необходимы молекулярный кислород, ионы меди и УФО. Ионы меди и УФО действуют на лизосомальные ферменты, которые разрушают глютатион и пентидазы, блокирующие тирозиназу — активация. Полимеризация продуктов окисления тирозина происходит в присутствии ионов цинка. В клетках меланин находится не в свободном состоянии, а в связанном с белками в виде меланопротеина. В начале заболевания меланоциты еще сохранены, однако они не способ­ны вырабатывать пигмент. Со временем в очагах депигментации они почти полностью исчезают, за исключением гиперпигментированного ободка. На периферии, где активность меланоцитов и содержание меланина по­вышены, меланоциты волосяных фолликулов долго сохраняют способность синтезировать, меланин в очагах депигментации.

Интересный факт: как только выработка тирозиназы снижается или прекращается, начинают седеть волосы. Как правило, чем человек старше, тем меньше вырабатывают его волосяные луковицы тирозиназы.

В депигментированной коже выявлено снижение или полное отсут­ствие активности тирозиназы, уменьшение уровней меди, тирозина. По всей вероятности, дефицит меди в очагах поражения сказывается на активности тирозиназы. Однако проводимая терапия витилиго пре­паратами сульфата меди редко давала терапевтический эффект. Что касается тирозина, то он является предшественником не только меланина, но и тиреоидных гормонов, катехоламинов. В этом плане интересны сооб­щения о развитии депигментации кожи только в результате недостаточ­ного поступления его с пищей; при добавлении тирозина в пищевой рацион отмечается некоторая репигментация.

Регуляция меланогенеза осуществляется нервной и эндокринной си­стемами. Гипоталамус вырабатывает как стимулирующий, так и ингиби­рующий факторы, которые действуют на промежуточную долю гипофиза. В последней, в зависимости от активности гипоталамуса, вырабатывается или тормозится продукция меланостимулирующего гормона (МСГ). Доказано, что в присутствие МСГ синтез меланина усиливается. У боль­ных витилиго существенных изменений в уровне МСГ не выявлено. При введении его непосредственно в очаги поражения репигментация не насту­пает, т. е. меланоциты не реагируют на стимуляцию МСГ.

Важное значение в меланогенезе имеет эпифиз, где вырабатывается мелатонин, действующий на кожу осветляюще и выступающий в мелано­цитах как антагонист МСГ. Он довольно близок по структуре серотонину и катехоламинам (КА).

Большую роль в патогенезе витилиго отводят вегетативной нервной системе и, в частности, повышению активности симпатических нервов кожи, а также катехоламинов. Как отмечалось выше, катехоламины, как и меланин, образуются из тирозина. Таким образом, возможно, что при витилиго тирозин расходуется на синтез катехоламинов, а не на меланин, причем этот процесс не ограничивается простой конкуренцией между КА и меланином за тирозин. На основании экспериментальных данных можно сделать заключение, что секреция КА и МСГ взаимозависима и опосреду­ется через гипоталамус. Выработка в коже КА увеличивает содержание мелатонина — антагониста МСГ. КА при непосредственном воздействии на меланоциты конкурируют с МСГ и вызывают осветляющий эффект (Чернух, Фролов, 1982). Адреналин и норадреналин также ингибируют МСГ. Имеются сведения о прямом влиянии мелатонина на щитовидную железу. Доказано, что он может повышать уровень тиреотропного гор­мона и вызывать гиперплазию щитовидной железы. У некоторых больных витилиго могут наблюдаться тиреотоксикоз, микседема, болезнь Хашимото и др. Нарушение меланогенеза при гипертиреоидизме также объясняют пониженной концентрацией тирозина в коже в результате использования его в синтезе тиреоидных гормонов.

Отмечена связь развития витилиго с понижением функций коры над­почечников и половых желез.

В настоящее время исследуются аутоиммунные процессы при вити­лиго. Некоторые авторы считают, что при этой патологии развивается процесс аутосенсибилизации к пигментным клеткам, меланину, альфа- МСГ. Отсутствие меланоцитов при витилиго рассматривается как след­ствие иммунологических нарушений. Однако роль аутоиммунных процес­сов при данном дерматозе до конца не выяснена.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Required fields are marked *

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>